Cukrzyca

Definicja: Cukrzyca jest stanem bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, którego wynikiem jest utrata zdolności organizmu do zużywania glukozy jako źródła energii. W konsekwencji wzrasta stężenie glukozy we krwi i pojawia się ona w moczu, a tłuszcz i białko są wykorzystywane do produkcji energii. Cukrzyca jest chorobą społeczną. W Polsce wskażnik chorobowości wynosi 3- 5% (około milion osób). Liczba chorych na cukrzycę typu II wzrasta wraz z rozwojem cywilizacji i nadmiernym odżywianiem.

Etiologia: W zależności od przyczyn cukrzycę dzielimy na kilka typów:

• cukrzyca pierwotna:
  1. Typ I-cukrzyca insulinozależna IDDM (insulin dependent diabetes mellitus) występująca u 10% chorych. Ujawnia się najczęściej u dzieci i młodych ludzi (< 30 roku życia)
  2. Typ II-cukrzyca insulinoniezależna NIDDM (non-insulin dependent diabetes mellitus) występuje u 90% chorych. Ujawnia się najczęściej po 40 roku życia, u osób z nadwagą (90% chorych na NIDDM), u których w najbliższej rodzinie ktoś chorował na tę chorobę.
  3. Typ II młodocianych MODY (maturity onset diabetes of young people)-cukrzyca typu doroslego wystepujaca u mlodych osob, ujawniajaca sie w wieku przed 25 rz. i co najmniej przez 2 lata nie wymagajaca insulinoterapii
  4. Cukrzyca ciężarnych GDM (gestational diabetes mellitus) - dotyczy ok. 3% wszystkich ciężarnych, pojawiaja sie w czasie ciazy i ustepujaca po porodzie, ok.15% kobiet z GDM zachoruje na cukrzyce w ciagu 10-15 lat
• cukrzyca wtórna:
  1. choroby trzustki: stan po usunięciu trzustki, nowotwory, urazy, przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza
  2. zaburzenia hormonalne: choroba i zespół Cushinga, akromegalia, zespół Conna, glukagoma
  3. polekowa: tiazydy, diazoksyd, beta-blokery, kortykosteroidy (sterydy), niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
  4. cukrzyca jako skladnik zespolow uwarunkowanych genetycznie, pojawiajacych sie we wczesnym dziecinstwie (np. miodystrofie, glikogenoza I)
  5. po zatruciach (np. tlenkiem wegla)
  6. cukrzyca wywolana wadliwym zywieniem -MRDM (malnutrition-related diabetes mellitus)-w krajach ubogich: np. typ Jamajka, spowodowany przewlekłym głodem, głownie białkowym
• nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT (impaired glucose tolerance) ujawnia się pod wpływem stresu, leków u chorych z IGT cukrzyca rozwija sie z częstością 1-5%/rok

Patofizjologia: W normalnych warunkach komórki pobierają z krwi glukozę, stanowiącą dla nich źródło energii. W przypadku gdy insulina produkowana przez komórki beta wysp trzustkowych, która stanowi naturalny klucz, otwierający komórkę dla glukozy, przestaje działać wydajnie lub jest jej za mało poziom cukru we krwi wzrasta a komórki " głodują". Jedynie mózg, nerwy, serce, soczewka oka, pracujący mięsień mogą zużytkować glukozę bez insuliny).
W Typie I komórki beta trzustki ulegają w różnym stopniu zniszczeniu i nie funkcjonują prawidłowo co powoduje, że poziom insuliny jest za niski w porównaniem do zapotrzebowania organizmu.Przed wystapieniem objawow i 1-2 lata po ujawnieniu cukrzycy u 70-90% chorych stwierdza sie obecnosc przeciwcial przeciwwyspowych (ICA i ICSA), u 10-50% chorych wystepuja przeciwciala przeciwinsulinowe i przeciwproinsulinowe (IAA i PIAA). Niektórzy wiążą powstawanie procesu autoagresji z wcześniejszym zakażeniem wirusowym (wirus świnki, różyczki, mononukleozy, Coxsackie B). Wykazano skojarzenie z genami HLA-DR3,-DR4,-DQ. Dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy stwierdza sie
u ok.10% chorych.
W Typie II z jakiegoś powodu insulina przestaje działać wydajnie (np. zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę-insulinoporność).Czynniki przyspieszajace ujawnienie sie cukrzycy typu II: otyłosc, ciąża, choroby wątroby, stresy, bezczynnosc ruchowa, leki diabetogenne. Cukrzyca typu II rozwija sie najcześciej u chorych z zespołem zaburzen metabolicznych (zespol X), charakteryzującym sie współwystepowaniem otyłości typu tułowiowego, hiperlipoproteinemii i nadcisnienia samoistnego.

Objawy: W zależności od typu cukrzycy przebieg kliniczny różni się między sobą:

• cukrzyca typu I (objawy rozwijają się gwałtownie najczęściej u dzieci i młodzieży, zagrożenie ostrym powikłaniem- śpiączką ketonową)
  1. częste oddawanie moczu (poliuria)
  2. wzmożone pragnienie (polidypsja)
  3. spadek masy ciała
  4. osłabienie, spowolnienie
• cukrzyca typu II (przebieg skryty, tak że rozpoznaje się ją często w czasie rutynowych badań, zagrożenie ostrym powikłaniem- śpiączką hiperosmotyczną)
  1. infekcje dróg moczowych
  2. zmiany skórne- grzybice, czyraki, zgorzel stopy
  3. świąd skóry, sromu
  4. zaburzenia widzenia
  5. osłabienie
  6. zaburzenia potencji
  7. utrata masy ciała

Rozpoznanie:

• badanie podmiotowe- chudniecie, poliuria, polidypsja, glukozuria, ketonuria
• badanie poziomu cukru we krwi na czczo i 2 godz po wypiciu 75g glukozy (krzywa cukrowa):
  1. norma- glukoza na czczo < 100mg% (krew włośniczkowa i żylna)
     glukoza po 2 godzinach < 140 mg% (krew włośniczkowa)
     glukoza po 2 godzinach < 120 mg% (krew żylna)
  2. nieprawidłowa tolerancja glukozy- glukoza na czczo <120 mg% (krew włoś. i żylna)
     glukoza po 2 godzinach 140- 200 mg% (krew włośniczkowa)
     glukoza po 2 godzinach 120- 180 mg% (krew żylna )
  3. cukrzyca- glukoza na czczo >120 mg%(krew włośniczkowa i żylna)
     glukoza po 2 godzinach > 200 mg% krew włośniczkowa)
     glukoza po 2 godzinach > 180 mg% (krew żylna)
• poziom glukozy w moczu-Nerki mają ważne znaczenie w regulacji poziomu cukru we krwi- zatrzymują glukozę, która wraca następnie do krwioobiegu, tak więc do moczu prawidłowo nie dostaje się cukier. Gdy we krwi wzrasta poziom cukru, nerki w pewnym momencie nie są już w stanie go zatrzymywać i glukoza pojawia się w moczu. Mówi się wtedy, że próg nerkowy został przekroczony. Podsumowując obecność cukru w moczu świadczy w większości przypadków o nieprawidłowym stężeniu glukozy we krwi.
• ocena glikozylowanej hemoglobiny (HbA1c) i fruktozaminy (albumina, białko osocza krwi) conajmniej 4 razy w roku- poziomy tych białek świadczą o średnim poziomie glukozy w ciągu dłuższego czasu (hemoglobina 1- 3 miesięcy, fruktozamina 14 dni).O
  wlasciwym wyrownaniu przemiany weglowodanow swiadczy wartosc HbA1c <7-8%.

Rozpoznanie cukrzycy w ciąży:Wczesne rozpoznanie i leczenie cukrzycy ciężarnych zmniejsza częstotliwość występowania wyższej umieralności okołoporodowej, częstszego występowanie makrosomii, urazów poporodowych, wielowodzia, hiperbilirubinemii czy hipoglikemii pourodzeniowej noworodków. Komitet Ekspertów zaleca:

• Wykonanie u wszystkich ciężarnych, w czasie pierwszej w ciąży wizyty u lekarza, oznaczenia stężenia glukozy we krwi na czczo. Jeżeli stężenie glukozy w surowicy krwi żylnej na czczo będzie równe lub wyższe od 105 mg/dl (5,8 mmol/l) należy wykonać test diagnostyczny z doustnym obciążeniem 75 g glukozy zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia.
• Między 24 a 28 tygodniem ciąży wykonanie u wszystkich ciężarnych testu przesiewu z doustnym obciążeniem 50 g glukozy i oznaczeniem w 60 minucie stężenia glukozy we krwi. Test przesiewu może być wykonany bez względu na porę doby i czas od ostatniego posiłku. Jeżeli stężenie glukozy w surowicy krwi żylnej w 60 minucie testu będzie równe lub wyższe od 140 mg/dl (7,8 mmol/l), ale niższe od 180 mg/dl (19,0 mmol/l). należy wykonać test diagnostyczny z doustnym obciążeniem 75 g glukozy. Pod pojęciem cukrzycy ciężarnych rozumie się również stan upośledzonej tolerancji glukozy wg kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia. Przy stężeniu glukozy równym lub wyższym od 180 mg/dl (10,0/l) ciężarną należy skierować bezpośrednio do regionalnego ośrodka diabetologiczno-położniczego.
• Przy nieprawidłowym wyniku testu przesiewowego (50 g) a prawidłowym wyniku testu diagnostycznego (75 g), należy w 32 tygodniu ciąży powtórnie wykonać test diagnostyczny.

Powikłania: W przebiegu nie rozpoznanej cukrzycy lub w przypadku jej złego kontrolowania mogą rozwinąć się powikłania, czasami zagrażające życiu:

• śpiączka cukrzycowa:
  1. śpiączka ketonowa
  2. śpiączka hiperosmotyczna
  3. śpiączka mleczanowa
• wstrząs hipoglikemiczny (hipoglikemia)
• póżne powikłania cukrzycy:
  1. makroangiopatia-głównie związana z cukrzycą typu II. Dominuje przedwczesna miażdżyca objawiająca się nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, udarem mózgu, zmianami zgorzelinowymi kończyn dolnych,
  2. mikroangiopatia-głównie związane z cukrzycą typu I .Zmiany dotyczące prawdopodobnie całego mikrokrążenia objawiają się klinicznie przede wszystkim zaburzeniem funkcji nerek, narządu wzroku i ukadu nerwowego. W powstawaniu mikroangiopatii pewna role odgrywa nieenzymatyczna glukozylacja białek błony podstawnej naczyń włosowatych, prowadzaca do powstania stabilnych produktów końcowych (AGEs-advanced glucosylation end products = produkty Amadoriego), których ilość zależy od czasu i osoczowego poziomu glukozy. Ponadto receptory śródbłonkowe mogą wychwytywac AGEs z krwi (powstajace w innych tkankach), które sa nastepnie deponowane w macierzy blony podstawnej. Inny, istotny w patogenezie powiklan cukrzycowych mechanizm, polega na przeksztalcaniu glukozy, nie utylizowanej przez insuline, w sorbitol i fruktozę. Produkty te też gromadzą sie w ścianach naczyń włosowatych. Prowadzi to do pogrubienia blony podstawnej naczyn i ich uszkodzen.
     a) nefropatia cukrzycowa (uszkodzenie nerek)-We wczesnej fazie uszkodzenia nerek dochodzi do wydzielania z moczem małych ilości białek - albumin (tzw. mikroalbuminuria 30-300mg/doba). Zmiany te mogą ustąpić, jeżeli poprawi się kontrolę leczenia cukrzycy. Ok.2/3 pacjentow z cukrzyca typu I rozwija mikroalbuminurię, z tego połowa rozwija jawną klinicznie nefropatię (ok.35% pacjentow z IDDM).Po 15- 30 latach trwania cukrzycy prowadzi do niewydolności nerek.
     b) retinopatia cukrzycowa (uszkodzenie siatkówki)-stwierdza się ją u 50% chorych po 10 latach cukrzycy, najczęstsza przyczyna ślepoty. Badanie wzroku należy przeprowadzać conajmniej 1 raz do roku.
     c) neuropatia cukrzycowa (uszkodzenie nerwów) u ok.40% chorych, na ogół nasila się z wiekiem i czasem trwania choroby występująca głównie jako:
     --polineuropatia obwodowa (często występująca) mrowienia, piekący ból, przeczulica skóry,
     --zaburzenia układu autonomicznego objawiająca się tachykardią (szybka praca serca), hipotonią ortostatyczną, zaburzeniami perystaltyki jelit, naprzemiennymi biegunkami i zaparciami, zaburzeniami trawienia, impotencją.
     d) stopa cukrzycowa- owrzodzenia i martwica, zwykle bezbólowa, na palcach, pięcie i opuszce stopy.

Leczenie: W leczeniu stasuje się kilka etapów postępowania:

• Dieta: weglowodany powinny stanowic 55-60% dobowej liczby kalorii (unikac sacharozy, glukozy, miodu; zalecane weglowodany zlozone - pieczywo, ziemniaki, makarony, kasza, otreby, jarzyny, owoce), bialko-15-20%, tluszcze-20-30% (w tym 50-70% roslinne).
  1. Cukrzyca II typu-Zmniejszenie ciężaru ciała ułatwia poprawę stężenia cukru we krwi. Stosując dietę i normalizując wagę, często możemy zrezygnować z leczenia farmakologicznego. Należy zmniejszyć ilość spożywanych potraw, nie jeść do syta. Posiłki powinny być mniejsze i częstsze (3 posiłki główne i 2 mniejsze przekąski). W razie głodu zawsze można zjeść jarzyny np. marchew, pomidora. Nie należy słodzić napojów a pragnienie zaspakajać napojami bez zawartości cukru. Jeść należy powoli bez dokładek. Wyeliminowąc należy z diety masło, żółte sery,śmietanę, tłuste mięsa i wędlin, chipsy, orzeszki, alkohol itp. W diecie zaleca się stosowanie tłuszczów nienasyconych (oleje roślinne) i mononienasyconych ( oliwa z oliwek). Białko pochodzenia zwierzęcego uzupełnić należy białkiem roślinnym (groch, fasola, soczewica, soja i inne rośliny strączkowe.Należy dążyć do ograniczenia spożycia soli do 6g/doba.
  2. Cukrzyca I typu- Cukrzyca tego typu dotyczy najczęściej osób z prawidłową masą ciała. Leczeniem z wyboru w przypadku cukrzycy I typu jest insulina. Insulina obniża poziom glukozy, pożywienie je zwiększa, zadaniem lekarza i pacjenta jest takie ustawienie dawki insuliny i diety, aby stężenie glukozy we krwi było w granicach normy. W konwencjonalnej insulinoterapii czas i wielkość posiłku musi być dostosowana do dawki insuliny- jeśli zjesz za mało węglowodanów (cukrów), mniej niż jest to potrzebne do zrównoważenia podanej insuliny to zagrożenie hipoglikemią jest bardzo duże. Należy pamiętać, że nie wszystkie węglowodany są korzystne. Dobre zawarte są w chlebie, makaronie, ryżu, ziemniakach itd. Nie należy używać codziennie cukru, słodyczy, miodu, słodzonych napojów. Wysiłek fizyczny obniża poziom cukru, planując go powinno się więc zjeść dodatkową porcję węglowodanów. Alkohol obniża także poziom cukru i dlatego może być bardzo niebezpieczny, zwłaszcza spożywany bez jedzenia ( hipoglikemia!).W przypadku stosowania insulinoterapii intensywnej to dawkę insuliny dostosowywujemy do spożytych pokarmów.
• Wysiłek fizyczny- Stosowanie wysiku fizycznego zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę oraz obniża stężenie glukozy we krwi. Niskie stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia) może się pojawiać nawet wiele godzin po zakończeniu ćwiczeń. Tuż przed wysiłkiem fizycznym stężenie glukozy we krwi powinno wynosić od około 110 do 210 mg%. Jeżeli jest wyższe, to należy zrezygnować z ćwiczeń gdyż w organizmie brakuje insuliny, a wysiłek fizyczny może spowodować dalszy wzrost stężenia glukozy we krwi oraz pojawienie się acetonu w moczu.
  W przypadku długo trwającego wysiłku fizycznego może być konieczna redukcja dawek insulin działających w trakcie i po wysiłku o 20 do 50% (zarówno krótko działającej jak i o przedłużonym działaniu, szczególnie podawanej przed snem).
  Ważna jest rówkontrola glikemii przed snem po wysiłku fizycznym. Jeśli nie zmniejszono dawki insulin i glikemia jest niższa niż 10-12 mmol/l (ok. 180-210 mg%) to należy spożyć dodatkowy posiłek bogaty w węglowodany (chleb, owoce) aby zapobiec niedocukrzeniu w
• Szkolenie i badania kontrolne.
  1. Samokontrola glukozurii, ketonurii i glikemii (testy paskowe do odczytu "na oko" i aparaty do oznaczania glikemii, pracujące z odpowiednimi paskami .
  2. Regularne określanie wskaźnikow biochemicznych cukrzycy (glukozuria, glikemia na czczo i po posilku, HbA1c, fruktozamina),
  3. Wykrywanie późnych powikłań - regularne badanie dna oka, neurologiczne, oznaczanie mikroalbuminurii (testy paskowe-np.MicralTest; RIA, ELISA), stężzenia mocznika i kreatyniny we krwi, dokladne ogladanie stop itd.
  4. Szkolenie dotyczące umiejętności zastosowania odpowiedniej diety,
  5. Szkolenie dotyczące postępowanie w nagłych sytuacjach typu hipoglikemia itp.

• Leczenie farmakologiczne.
  1. Doustne leki przeciwcukrzycowe:
     • pochodne sulfonylomocznika
     • pochodne biguanidów
     • pochodne akarbozy
  2. Leczenie hormonalne
     • insulina.

Kryteria prawidłowego leczenia cukrzycy przedstawia poniższa tabelka: